Peki Darwin'in basit bir yapı olarak görüp geçiştirdiği
bu sistem gerçekte nasıl çalışır? Gözün retina takabasındaki
hücreler, üzerlerine gelen ışık parçacıklarını nasıl algılarlar?
Sorunun cevabı oldukça karmaşıktır. Fotonlar
retinadaki hücrelere çarptıklarında, adeta birbiri ardına
ustaca dizilmiş domino taşlarını harekete geçirirler. Bu
domino taşlarının ilki, "11-cis-retinal" ismi verilen ve
fotonlardan etkilenen bir moleküldür. Kendisine foton isabet
ettiği anda 11-cis-retinal molekülü şekil değiştirir. Bu
şekil değişikliği, 11-cis-retinal'e bağlı olan "rodopsin"
adlı proteinin de şeklini değiştirir. Rodopsin, bu sayede,
daha önce hücre içinde yer alan ama şeklinin uyumsuzluğu
nedeniyle etkileşim içine giremediği "transdusin" adlı bir
başka proteinle birleşebilecek hale gelir.
Transdusin, rodopsinle tepkimeye girmeden önce
GDP isimli bir başka moleküle bağlıdır. Rodopsin'e bağlandığı
anda, GDP'den ayrılır ve GTP isimli yeni bir moleküle bağlanır.
Artık 2 protein (rodopsin ve transdusin) ve 1 kimyasal molekül
(GTP) birbirine bağlanmış durumdadır. Bu yeni yapının tümüne
"GTP-transdusinrodopsin" ismi verilir.
Ancak daha işlem yeni başlamıştır. GTP-transdusinrodopsin
adlı yeni birleşim, hücrenin içinde önceden beri var olan
"fosfodiesteraz" adlı bir başka proteinle bağlanmaya uygun
bir yapıdadır. Bu bağlanma zaman geçirilmeden hemen yapılır.
Bu bağlanmanın sonucunda ise fosfodiesteraz proteini, yine
daha önceden hücre içinde var olan cGMP isimli bir molekülü
parçalama özelliği kazanır. Bu işlem bir kaç tane değil,
milyonlarca protein tarafından gerçekleştirildiği için,
hücrenin içindeki cGMP oranı hızla düşer.
Peki tüm bunların görmeyle ilgisi nedir? Bu sorunun
cevabını bulmak için, bu ilginç kimyasal reaksiyon zincirinin
son aşamasına bakalım. Hücrenin içindeki cGMP yoğunluğunun
düşmesi, hücrenin içindeki "iyon kanalları"nı etkileyecektir.
İyon kanalları dediğimiz şey, hücre içindeki sodyum iyonlarının
sayısını düzenleyen proteinlerdir. Normalde cGMP molekülleri,
hücreye dışarıdan sodyum iyonları taşımakta, bir başka molekül
de fazla iyonları dışarı atmakta ve böylece denge sağlanmaktadır.
Ancak cGMP moleküllerinin sayısı azalınca, hücredeki sodyum
iyonlarının da sayısı azalır. Bu sayı azalması, hücre içinde
elektriksel bir dengesizlik meydana getirir. Bu eletriksel
dengesizlik, hücreye bağlı olan sinir hücrelerini etkiler
ve bizim "elektrik uyarısı" dediğimiz şey oluşur. Sinirler
bunları beyne aktarır ve orada da "görme" dediğimiz işlem
yaşanır.300
Kısacası tek bir foton, retinadaki hücrelerin
tek birisine çarpmış ve birbirini izleyen zincirleme reaksiyonlar
sayesinde hücrenin bir elektrik uyarısı üretmesini sağlamıştır.
Bu uyarı, fotonun enerjisine göre değişir, böylece bizim
"güçlü ışık", "zayıf ışık" dediğimiz kavramlar oluşur. İşin
en ilginç yanlarından birisi, üstte anlattığımız tüm bu
karmaşık reaksiyonların, saniyenin en fazla binde biri kadarlık
kısa bir sürede olup bitmesidir. Daha da ilginç olan bir
nokta, bu zincirleme reaksiyon tamamlandığı anda, hücre
içindeki özel bazı proteinlerin, 11-cis-retinal, rodopsin,
transdusin gibi unsurları tekrar eski hallerine döndürmüş
olmasıdır. Çünkü göze her an yeni fotonlar çarpmaktadır
ve hücredeki zincirleme sistem, bu fotonların her birini
yeniden algılamalıdır.
Burada kısaca özetlediğimiz bu görme işleminin
aslında çok daha karmaşık detayları vardır. Ancak bu kaba
taslak özet bile, ne kadar muhteşem bir sistemle karşı karşıya
olduğumuzu göstermeye yeter. Gözün içinde öylesine karmaşık,
öylesine iyi hesaplanmış bir sistem vardır ki, bu sistemin
rastlantılarla ortaya çıkabileceğini iddia etmek açıkça
akıl dışıdır. Sistem, tümüyle indirgenemez kompleks bir
yapıya sahiptir. Eğer birbirleri ile zincirleme reaksiyona
giren çok sayıda moleküler parçanın tek biri eksik olsa,
ya da uygun yapıya sahip olmasa, sistem hiçbir şekilde işlev
görmeyecektir.
Bu sistemin Darwinizm'in canlılığa getirdiği
"tesadüf" açıklamasına büyük bir darbe indirdiği açıktır.
Michael Behe, gözün kimyası ve evrim teorisi hakkında şu
yorumu yapmaktadır: